Realizare uriașă: oamenii de știință au reușit să obțină primele inversări ale simptomelor bolii Alzheimer

Postat la: 26.06.2024 |

Realizare uriașă: oamenii de știință au reușit să obțină primele inversări ale simptomelor bolii Alzheimer

Oamenii de știință au reușit să inverseze simptomele bolii Alzheimer timpurii la șoareci prin restabilirea comunicării între celulele deteriorate ale creierului. Descoperirile oferă un nouă soluție interesantă pentru viitoarele tratamente împotriva bolii Alzheimer, care nu numai că opresc boala din fașă, dar pot restabili și funcția cognitivă.

Boala Alzheimer afectează aproximativ 5,8 milioane de americani, potrivit Centrului pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Boala progresivă este cea mai frecventă formă de demență și este asociată cu pierderi de memorie și declin cognitiv în regiuni ale creierului implicate în gândire, memorie și limbaj. În prezent, nu există niciun tratament cunoscut pentru Alzheimer, deși oamenii de știință cred că boala este cauzată de acumularea anormală de proteine în interiorul și în jurul celulelor creierului.

Două proteine principale, una dintre ele numită tau, au fost identificate în aceste acumulări anormale. În condiții normale, tau joacă un rol important în comunicarea chimică care permite transmiterea mesajelor între diferite celule ale creierului. Cu toate acestea, în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, această proteină începe să se desprindă de rețeaua de fibre din care face parte.

Aceste proteine care plutesc liber încep să se aglomereze și, în acest fel, mătura alte proteine celulare importante. Printre aceste proteine importante se numără cele implicate în transmiterea semnalelor între celulele creierului.

Cu toate acestea, cercetătorii de la Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University din Japonia au găsit o modalitate de a împiedica încurcăturile tau să măture aceste molecule importante de semnalizare, restabilind astfel comunicarea pierdută între celulele creierului.

Ce implică tratamentul

Tratamentul implică o peptidă sintetică numită PHDP5, despre care cercetătorii spun că poate traversa cu ușurință bariera hemato-encefalică și poate interacționa direct cu centrul de memorie al creierului.

După testarea peptidei lor pe șoareci cu simptome similare bolii Alzheimer, echipa a reușit să demonstreze capacitățile de restaurare ale PHDP5 asupra simptomelor timpurii ale bolii Alzheimer. Rezultatele lor au fost publicate în revista Brain Research.

"Am fost încântați să vedem că PHDP5 a salvat în mod semnificativ deficitele de învățare și de memorie la șoareci", a declarat într-o declarație Chia-Jung Chang, primul autor al studiului. "Am inversat cu succes simptomele bolii Alzheimer la șoareci".

Chang a adăugat: "Acest succes evidențiază potențialul de a viza interacțiunea [acestei proteine] ca strategie terapeutică pentru boala Alzheimer."

Echipa a adăugat că tratamentul nu "vindecă" boala Alzheimer și trebuie încă administrat destul de devreme în timpul progresiei bolii, dar promite să întârzie semnificativ simptomele declinului cognitiv până la un punct în care acestea ar putea să nu mai afecteze grav pacienții într-o perioadă normală de viață umană.

Descoperirile vin în aceeași zi în care un studiu al Universității din Sheffield, publicat în revista Nature Communications, a dezvăluit noi informații cu privire la motivul pentru care unele persoane pot fi mai expuse riscului de a dezvolta boala Alzheimer decât altele.

A doua proteină implicată în dezvoltarea bolii Alzheimer se numește amiloid-beta. Amyloid-beta este produsă atunci când proteinele din creier se pliază greșit și se aglomerează. Aceste aglomerări inițiază o serie de reacții chimice dăunătoare în jurul celulelor creierului, care le deteriorează și în cele din urmă le distrug, inclusiv aglomerarea proteinelor tau.

Cercetările anterioare au demonstrat că o versiune specifică a unei gene numite APOE crește semnificativ riscul unei persoane de a dezvolta Alzheimer, iar acum, echipa Sheffield a demonstrat că acest lucru se poate datora faptului că această variantă cu risc ridicat interacționează cu amiloid-beta și îl face mai dăunător pentru celulele noastre.

Cu cât putem afla mai multe despre factorii de risc asociați cu această boală, cu atât mai eficient putem dezvolta tratamente care să vizeze diferite etape ale evoluției bolii.

loading...
DIN ACEEASI CATEGORIE...
PUTETI CITI SI...

Realizare uriașă: oamenii de știință au reușit să obțină primele inversări ale simptomelor bolii Alzheimer

Postat la: 26.06.2024 |

0

Oamenii de știință au reușit să inverseze simptomele bolii Alzheimer timpurii la șoareci prin restabilirea comunicării între celulele deteriorate ale creierului. Descoperirile oferă un nouă soluție interesantă pentru viitoarele tratamente împotriva bolii Alzheimer, care nu numai că opresc boala din fașă, dar pot restabili și funcția cognitivă.

Boala Alzheimer afectează aproximativ 5,8 milioane de americani, potrivit Centrului pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Boala progresivă este cea mai frecventă formă de demență și este asociată cu pierderi de memorie și declin cognitiv în regiuni ale creierului implicate în gândire, memorie și limbaj. În prezent, nu există niciun tratament cunoscut pentru Alzheimer, deși oamenii de știință cred că boala este cauzată de acumularea anormală de proteine în interiorul și în jurul celulelor creierului.

Două proteine principale, una dintre ele numită tau, au fost identificate în aceste acumulări anormale. În condiții normale, tau joacă un rol important în comunicarea chimică care permite transmiterea mesajelor între diferite celule ale creierului. Cu toate acestea, în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, această proteină începe să se desprindă de rețeaua de fibre din care face parte.

Aceste proteine care plutesc liber încep să se aglomereze și, în acest fel, mătura alte proteine celulare importante. Printre aceste proteine importante se numără cele implicate în transmiterea semnalelor între celulele creierului.

Cu toate acestea, cercetătorii de la Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University din Japonia au găsit o modalitate de a împiedica încurcăturile tau să măture aceste molecule importante de semnalizare, restabilind astfel comunicarea pierdută între celulele creierului.

Ce implică tratamentul

Tratamentul implică o peptidă sintetică numită PHDP5, despre care cercetătorii spun că poate traversa cu ușurință bariera hemato-encefalică și poate interacționa direct cu centrul de memorie al creierului.

După testarea peptidei lor pe șoareci cu simptome similare bolii Alzheimer, echipa a reușit să demonstreze capacitățile de restaurare ale PHDP5 asupra simptomelor timpurii ale bolii Alzheimer. Rezultatele lor au fost publicate în revista Brain Research.

"Am fost încântați să vedem că PHDP5 a salvat în mod semnificativ deficitele de învățare și de memorie la șoareci", a declarat într-o declarație Chia-Jung Chang, primul autor al studiului. "Am inversat cu succes simptomele bolii Alzheimer la șoareci".

Chang a adăugat: "Acest succes evidențiază potențialul de a viza interacțiunea [acestei proteine] ca strategie terapeutică pentru boala Alzheimer."

Echipa a adăugat că tratamentul nu "vindecă" boala Alzheimer și trebuie încă administrat destul de devreme în timpul progresiei bolii, dar promite să întârzie semnificativ simptomele declinului cognitiv până la un punct în care acestea ar putea să nu mai afecteze grav pacienții într-o perioadă normală de viață umană.

Descoperirile vin în aceeași zi în care un studiu al Universității din Sheffield, publicat în revista Nature Communications, a dezvăluit noi informații cu privire la motivul pentru care unele persoane pot fi mai expuse riscului de a dezvolta boala Alzheimer decât altele.

A doua proteină implicată în dezvoltarea bolii Alzheimer se numește amiloid-beta. Amyloid-beta este produsă atunci când proteinele din creier se pliază greșit și se aglomerează. Aceste aglomerări inițiază o serie de reacții chimice dăunătoare în jurul celulelor creierului, care le deteriorează și în cele din urmă le distrug, inclusiv aglomerarea proteinelor tau.

Cercetările anterioare au demonstrat că o versiune specifică a unei gene numite APOE crește semnificativ riscul unei persoane de a dezvolta Alzheimer, iar acum, echipa Sheffield a demonstrat că acest lucru se poate datora faptului că această variantă cu risc ridicat interacționează cu amiloid-beta și îl face mai dăunător pentru celulele noastre.

Cu cât putem afla mai multe despre factorii de risc asociați cu această boală, cu atât mai eficient putem dezvolta tratamente care să vizeze diferite etape ale evoluției bolii.

DIN ACEEASI CATEGORIE...
albeni
comentarii
Adauga un comentariu
Adauga comentariu

Nume*

Comentariu

Trimite

ULTIMA ORA



DIN CATEGORIE

  • TOP CITITE
  • TOP COMENTATE