De ce este atât de greu să slăbești. Celulele imunitare ar putea păstra „memoria” obezității

Postat la: 12.09.2026 |

De ce este atât de greu să slăbești. Celulele imunitare ar putea păstra „memoria” obezității

Obezitatea ar putea lăsa urme persistente în celulele imunitare din țesutul adipos. Aceste modificări au îngreunat pierderea grăsimii chiar și după trecerea la o dietă mai sănătoasă. O cercetare publicată în revista Science Translational Medicine indică un posibil mecanism biologic care contribuie la dificultatea de a slăbi și de a menține rezultatele obținute.

Studiul s-a concentrat asupra macrofagelor din țesutul adipos. Acestea sunt celule ale sistemului imunitar care îndepărtează celulele moarte și contribuie la menținerea funcționării normale a țesutului. Cercetătorii au descoperit că obezitatea poate modifica felul în care macrofagele procesează informația genetică, conform Sciencefocus. Unele dintre aceste modificări au continuat să existe după scăderea în greutate, formând ceea ce autorii numesc o „memorie" biologică a obezității.

În cadrul experimentului, șoarecii au fost hrăniți timp de 12 săptămâni cu o dietă bogată în grăsimi, până când au devenit obezi. Ulterior, animalele au fost trecute pentru șase săptămâni la o dietă cu un conținut redus de grăsimi. Cercetătorii au observat că animalele care au slăbit cel mai puțin prezentau un nivel redus al proteinei CWC22 în nucleul macrofagelor din țesutul adipos.

CWC22 participă la procesarea acidului ribonucleic mesager (ARN mesager), molecula care transportă instrucțiunile genetice necesare producerii proteinelor. Înainte ca aceste instrucțiuni să fie folosite, anumite fragmente sunt selectate și combinate printr-un mecanism numit splicing alternativ. Procesul permite unei singure gene să producă mai multe variante de proteine. Atunci când apar erori, celula poate fabrica proteine diferite sau poate pierde unele dintre funcțiile sale normale.

Analiza a arătat că 51,9% dintre genele a căror procesare fusese modificată de obezitate au rămas afectate și după slăbire. Aproximativ un sfert dintre aceste schimbări persistente au fost asociate cu proteina CWC22.

Reducerea proteinei CWC22 a provocat o eroare de procesare a unei gene denumite Scarb1. Din această cauză, macrofagele nu au mai putut păstra suficienți receptori funcționali la suprafața lor. Receptorii respectivi sunt necesari pentru eferocitoză, procesul prin care macrofagele identifică și elimină celulele moarte. Atunci când mecanismul a fost afectat, în țesutul adipos s-au acumulat mai multe celule moarte.

Macrofagele au eliberat și mai puțină inozină, o substanță care poate transmite celulelor adipoase semnalul de a descompune grăsimea depozitată. Reducerea inozinei a fost urmată de o încetinire a lipolizei, procesul prin care grăsimile stocate sunt descompuse pentru a fi utilizate de organism.

Lanțul observat de cercetători a fost, astfel, următorul: obezitatea a modificat procesarea ARN-ului, macrofagele și-au redus capacitatea de a elimina celulele moarte, iar semnalele care susțin descompunerea grăsimii au devenit mai slabe. O parte a mecanismului a putut fi corectată experimental. Cercetătorii au utilizat un oligonucleotid antisens, o secvență sintetică proiectată pentru a modifica felul în care este procesat ARN-ul genei Scarb1.

Intervenția a restabilit receptorii macrofagelor, eliminarea celulelor moarte și disponibilitatea inozinei. Șoarecii modificați genetic au început din nou să piardă grăsime. Rezultatul indică o posibilă țintă pentru dezvoltarea unor tratamente viitoare. El nu înseamnă însă că există deja o terapie care poate șterge „memoria" obezității la oameni.

Experimentele prin care mecanismul a fost modificat și pierderea grăsimii a fost îmbunătățită au fost realizate pe șoareci. Nu au fost efectuate studii clinice care să demonstreze eficiența sau siguranța unei asemenea intervenții la pacienți.

Cercetătorii au analizat și probe de țesut adipos provenite de la persoane slabe și de la persoane cu obezitate. În macrofagele persoanelor slabe, proteina CWC22 era localizată în principal în nucleul celular. Prezența sa nucleară era mai redusă în probele provenite de la persoanele cu obezitate.

Această observație sugerează că un mecanism asemănător ar putea exista și la oameni. Nu demonstrează însă că reducerea proteinei provoacă dificultatea de a slăbi.

Amélie Bonnefond, specialistă în genetica obezității care nu a participat la studiu, consideră că experimentele pe șoareci oferă dovezi mecanistice noi și convingătoare. Ea a atras însă atenția că partea bazată pe țesut uman este o limitare importantă, deoarece rezultatele sunt în principal corelaționale și nu au luat în calcul suficient factori precum vârsta și sexul participanților.

Ferdinand von Meyenn, specialist în nutriție și epigenetică metabolică, a precizat că studiul nu poate arăta cât timp persistă aceste modificări la oameni. Transformarea descoperirii într-un tratament rămâne încă îndepărtată.

Studiul nu demonstrează că toate dificultățile de slăbire sunt provocate de macrofage. Greutatea este influențată de numeroși factori, iar cercetarea a analizat un singur mecanism posibil. Rezultatele susțin însă ideea că organismul poate păstra adaptări biologice produse de obezitate, chiar după schimbarea alimentației și reducerea greutății.

loading...
DIN ACEEASI CATEGORIE...
PUTETI CITI SI...

De ce este atât de greu să slăbești. Celulele imunitare ar putea păstra „memoria” obezității

Postat la: 12.09.2026 |

0

Obezitatea ar putea lăsa urme persistente în celulele imunitare din țesutul adipos. Aceste modificări au îngreunat pierderea grăsimii chiar și după trecerea la o dietă mai sănătoasă. O cercetare publicată în revista Science Translational Medicine indică un posibil mecanism biologic care contribuie la dificultatea de a slăbi și de a menține rezultatele obținute.

Studiul s-a concentrat asupra macrofagelor din țesutul adipos. Acestea sunt celule ale sistemului imunitar care îndepărtează celulele moarte și contribuie la menținerea funcționării normale a țesutului. Cercetătorii au descoperit că obezitatea poate modifica felul în care macrofagele procesează informația genetică, conform Sciencefocus. Unele dintre aceste modificări au continuat să existe după scăderea în greutate, formând ceea ce autorii numesc o „memorie" biologică a obezității.

În cadrul experimentului, șoarecii au fost hrăniți timp de 12 săptămâni cu o dietă bogată în grăsimi, până când au devenit obezi. Ulterior, animalele au fost trecute pentru șase săptămâni la o dietă cu un conținut redus de grăsimi. Cercetătorii au observat că animalele care au slăbit cel mai puțin prezentau un nivel redus al proteinei CWC22 în nucleul macrofagelor din țesutul adipos.

CWC22 participă la procesarea acidului ribonucleic mesager (ARN mesager), molecula care transportă instrucțiunile genetice necesare producerii proteinelor. Înainte ca aceste instrucțiuni să fie folosite, anumite fragmente sunt selectate și combinate printr-un mecanism numit splicing alternativ. Procesul permite unei singure gene să producă mai multe variante de proteine. Atunci când apar erori, celula poate fabrica proteine diferite sau poate pierde unele dintre funcțiile sale normale.

Analiza a arătat că 51,9% dintre genele a căror procesare fusese modificată de obezitate au rămas afectate și după slăbire. Aproximativ un sfert dintre aceste schimbări persistente au fost asociate cu proteina CWC22.

Reducerea proteinei CWC22 a provocat o eroare de procesare a unei gene denumite Scarb1. Din această cauză, macrofagele nu au mai putut păstra suficienți receptori funcționali la suprafața lor. Receptorii respectivi sunt necesari pentru eferocitoză, procesul prin care macrofagele identifică și elimină celulele moarte. Atunci când mecanismul a fost afectat, în țesutul adipos s-au acumulat mai multe celule moarte.

Macrofagele au eliberat și mai puțină inozină, o substanță care poate transmite celulelor adipoase semnalul de a descompune grăsimea depozitată. Reducerea inozinei a fost urmată de o încetinire a lipolizei, procesul prin care grăsimile stocate sunt descompuse pentru a fi utilizate de organism.

Lanțul observat de cercetători a fost, astfel, următorul: obezitatea a modificat procesarea ARN-ului, macrofagele și-au redus capacitatea de a elimina celulele moarte, iar semnalele care susțin descompunerea grăsimii au devenit mai slabe. O parte a mecanismului a putut fi corectată experimental. Cercetătorii au utilizat un oligonucleotid antisens, o secvență sintetică proiectată pentru a modifica felul în care este procesat ARN-ul genei Scarb1.

Intervenția a restabilit receptorii macrofagelor, eliminarea celulelor moarte și disponibilitatea inozinei. Șoarecii modificați genetic au început din nou să piardă grăsime. Rezultatul indică o posibilă țintă pentru dezvoltarea unor tratamente viitoare. El nu înseamnă însă că există deja o terapie care poate șterge „memoria" obezității la oameni.

Experimentele prin care mecanismul a fost modificat și pierderea grăsimii a fost îmbunătățită au fost realizate pe șoareci. Nu au fost efectuate studii clinice care să demonstreze eficiența sau siguranța unei asemenea intervenții la pacienți.

Cercetătorii au analizat și probe de țesut adipos provenite de la persoane slabe și de la persoane cu obezitate. În macrofagele persoanelor slabe, proteina CWC22 era localizată în principal în nucleul celular. Prezența sa nucleară era mai redusă în probele provenite de la persoanele cu obezitate.

Această observație sugerează că un mecanism asemănător ar putea exista și la oameni. Nu demonstrează însă că reducerea proteinei provoacă dificultatea de a slăbi.

Amélie Bonnefond, specialistă în genetica obezității care nu a participat la studiu, consideră că experimentele pe șoareci oferă dovezi mecanistice noi și convingătoare. Ea a atras însă atenția că partea bazată pe țesut uman este o limitare importantă, deoarece rezultatele sunt în principal corelaționale și nu au luat în calcul suficient factori precum vârsta și sexul participanților.

Ferdinand von Meyenn, specialist în nutriție și epigenetică metabolică, a precizat că studiul nu poate arăta cât timp persistă aceste modificări la oameni. Transformarea descoperirii într-un tratament rămâne încă îndepărtată.

Studiul nu demonstrează că toate dificultățile de slăbire sunt provocate de macrofage. Greutatea este influențată de numeroși factori, iar cercetarea a analizat un singur mecanism posibil. Rezultatele susțin însă ideea că organismul poate păstra adaptări biologice produse de obezitate, chiar după schimbarea alimentației și reducerea greutății.

DIN ACEEASI CATEGORIE...
albeni
comentarii
Adauga un comentariu
Adauga comentariu

Nume*

Comentariu

Trimite

ULTIMA ORA



DIN CATEGORIE

  • TOP CITITE
  • TOP COMENTATE